Endocrinologia

Sindrome metabolica equina

La sindrome metabolica equina o EMS è un disordine complesso introdotto in medicina veterinaria solo nel 2002 da Johnson e si basa su tre componenti clinici: obesità, insulino-resistenza (IR) e laminite.

A questi tre fattori base si vanno ad aggiungere altri componenti, quali:

  • Ipertrigliceriemia o dislipidemia
  • Iperleptinemia
  • Ipertensione arteriosa
  • Alterazione nel ciclo estrale
  • Aumento dei fattori proinfiammatori

In questo articolo andremo ad analizzare tutte queste componenti, i sintomi clinici e il trattamento.

Patofisiologia

Adiposità

Fattori ambientali, come la dieta, l’attività fisica, la stagionalità, e fattori genetici inficiano sull’adiposità corporea. Il meccanismo che lega lo stato di adiposità con l’EMS è ancora sconosciuto, ma è ormai appurato che una dieta abbondante rispetto alle necessità del cavallo, associata a uno scarso livello di esercizio, siano due pilastri importanti nella patogenesi dell’EMS.

Da ricordare che cavalli e pony affetti da EMS hanno una miglior efficienza metabolica, rispetto a cavalli sani, nell’utilizzazione della quantità energetica della dieta.

Questo ha suggerito che cavalli e pony che si sono evoluti in ambienti poveri siano maggiormente predisposti a ingrassare, e quindi a sviluppare IR, a causa dell’attuale management delle scuderie.

Sono stati fatti degli studi su come la stagionalità influisca sull’IR, stagionalità che comunque influisce sulle riserve di cibo che l’animale avrebbe avuto in natura.

Negli animali scuderizzati è stato dimostrato che le concentrazioni di insulina sierica in giumente obese era maggiore in dicembre rispetto a mesi più caldi, come quelli di settembre e ottobre.

Insulino-resistenza (IR)

L’insulina è un ormone prodotto dal pancreas endocrino a seguito di aumento della concentrazione ematica di glucosio (soprattutto) e amminoacidi (quindi la sua secrezione si verifica durante e dopo il pasto) e ha funzione anabolizzante, depositando il glucosio all’interno delle cellule insulino-dipendenti (tessuto muscolare scheletrico, cuore, tessuto adiposo) che lo utilizzano come forma di energia.

L’insulina viene secreta durante il pasto, ancora prima dell’assorbimento dei nutrienti. Si riconoscono perciò due fasi di secrezione, una prima massiva che però si conclude rapidamente, e una seconda che si protrae nel tempo.

Quindi, abbiamo capito cosa fa l’insulina, quindi cos’è l’insulino-resistenza? E‘ la bassa sensibilità delle cellule all’azione dell’insulina.

Normalmente, l’organismo regola il livello di insulina e di ormoni che antagonizzano la sua azione per far sì che vi sia un equo livello di glucosio nelle cellule.

Quando però gli ormoni che antagonizzano l’insulina sono in eccesso, come nel corso di alcune malattie endocrine, si instaura l’insulino-resistenza.

Anche cause genetiche e uso prolungato di corticosteroidi possono indurre insulino-resistenza, ma non è questo il caso.

Ci sono due teorie fondamentali che mettono in relazione lo stato di adiposità con l’IR:

  1. Down-regulation indotto da ormoni prodotti dal tessuto adiposo (ovvero le cellule riducono la produzione di un determinato componente cellulare, in questo caso i recettori per l’insulina)
  2. Accumulo di lipidi intracellulari in tessuto insulino-dipendenti, come il tessuto muscolare: la dieta dei cavalli è tendenzialmente povera di grassi, ma può accadere che, se ricca di carboidrati, questi vengano stoccati come trigliceridi nel tessuto adiposo. Se in eccesso, vengono depositati in altri tessuti, come quello muscolare, il fegato e il pancreas, alterandone le funzioni

Laminite

L’insulina, oltre ai ruoli già citati, ha anche azione vasoregolatoria e, in base a che recettore endoteliale si lega, può dare effetto vasocostrittorio o vasodilatatorio.

Una delle teorie sulla patogenesi della laminite prevede la vasocostrizione venosa (e questo legherebbe l’IR con la laminite) con ristagno ematico a livello di arterie e conseguente edema. Si aprirebbero così dei collegamenti anomali tra arterie e vene (detti shunt) che escluderebbero la lamina dermica dello zoccolo dall’irrorazione e che quindi andrebbe incontro a necrosi.

Epidemiologia

C’ ancora molto da studiare sull’epidemiologia dell’EMS, tuttavia possiamo considerare, come razze maggiormente predisposte:

  • Welsh
  • Dartmoor
  • Shetland
  • Morgan
  • Paso fino
  • PSA
  • Americano da sella (american saddlebred)
  • Mustang spagnoli
  • Cavalli a sangue caldo (hannover, holstein, oldenburg, sella francese, trakehner…)
  • QH (più raramente)
  • Tennessee walking horse (più raramente)

Tuttavia, la predisposizione di queste razze può comunque essere “controllata” tramite un buon management di scuderia.

Studi svolti negli USA e in Gran Bretagna hanno infatti dimostrato quanto la dieta estiva, quando i pascoli sono ricchi e le piante producono, in quantità eccessive, carboidrati non strutturali, incida sullo sviluppo di laminite e obesità dei cavalli, con poi le ripercussioni di cui abbiamo già parlato.

Diagnosi

Per la diagnosi di EMS è necessario avere la storia del paziente (in termini tecnici, l’anamnesi), una valutazione fisica dell’animale (BCS, cresty neck score), RX della terza falange e test di laboratorio.

Esami di laboratorio

Per quanto riguarda gli esami di laboratorio, che vedremo velocemente, sono tre:

  1. Insuline baseline
  2. Oral sugar test (OST)
  3. Leptine baseline

E’ importante ricordare che è necessario differenziare l’EMS da un’altra patologia simile che è il morbo di Cushing o iperadrenocorticosurrenalismo. Tendenzialmente, l’EMS è diagnosticata maggiormente nei cavalli giovani, mentre il morbo di Cushing colpisce cavalli di età superiore ai 15 anni. In ogni caso, possono anche trovarsi assieme.

Come già accennato, i livelli di insulina sono molto alti sia nei cavalli con EMS sia nei cavalli con il Cushing, ma il livello è elevato anche in cavalli stressati, giumente gravide o in cavalli sovra-alimentati. Tuttavia, i livelli di insulina calano quando uso alcuni medicinali, come antibiotici o antinfiammatori o quando viene data una dieta più povera, mentre non calano in cavalli con EMS.

Segni clinici

I segni clinici più evidenti sono:

  • Aumento del grasso regionale
  • Obesità
  • Laminite bilaterale

Per la valutazione del deposito di tessuto adiposo è stato introdotto il cresty neck score per valutare l’adiposità della regione del collo con un punteggio che va da 0 a 5, come si vede dall’immagine sottostante:

Punteggi superiori o uguali a 3 sono solitamente indice di EMS.

Si utilizza il BCS per valutare l’adiposità generale dell’animale e qui trovate un pdf con tutti i valori per il cavallo:

Trattamento

Il trattamento dell’EMS si basa su tre punti cardine:

  1. Management della dieta
  2. Esercizio fisico
  3. Terapia medica

Tutto quello che leggerete sul trattamento sono linee guida generali. Dovete sempre consultare il vostro veterinario!

Management della dieta

Lo scopo di rivedere la dieta dell’animale è quello di abbassare la glicemia e l’insulinemia (concentrazione di insulina nel sangue: se si abbassa, vuol dire che l’insulina è entrata nelle cellule bersaglio e sta svolgendo il suo compito) in risposta al pasto.

Per fare ciò, bisogna ridurre la quantità di energia della dieta (quindi far dimagrire il cavallo obeso/sovrappeso). Per fare ciò, si possono prendere le seguenti accortezze:

  • Scegliere un fieno povero, con pochi carboidrati non strutturali
  • Togliere o ridurre notevolmente i concentrati
  • Addizionare un supplemento mineral-vitaminico
  • Rivedere il programma di allenamento
  • Limitare l’accesso al pascolo, soprattutto se ricco. Idealmente bisognerebbe far vivere i cavalli nei così detti “pascoli della fame” (questo in condizioni di salute del cavallo), dove l’erba non è alta e abbondante. Per cavalli con EMS l’accesso al paddock in erba è limitato a un paio d’ore o, nei casi più gravi, negato
  • Aumentare il numero dei pasti giornalieri (piccoli pasti ma frequenti)

Esercizio fisico

Un buon programma di esercizio è ottimale per aumentare l’insulino-sensibilità. Molto in generale, si può iniziare con brevi sessioni di 20-30 minuti 2-3 volte a settimana e poi gradatamente aumentare l’intensità e la frequenza del lavoro.

Glossario

Leptina: ormone proteico prodotto dal tessuto adiposo (grasso) che ha un ruolo chiave nella digestione.

Morbo di Cushing: insieme di segni e sintomi dovuti a un’esposizione prolungata al cortisolo

Bibliografia

Equine metabolic syndrome, N. Frank, R. J. Geor, S. R. Bailey, A. E. Durham, P. J. Johnson

Equine metabolic syndrome testing

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